INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS (COCAÍNA)

INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS toxicación por cocaína Hay evidencias del conocimiento de la cocaína (Erythroxylon cola) en las culturas preincaicas, hace unos 5.000 años. Posteriormente, los incas la usaron para combatir el hambre, la fatiga y con fines médicos. Su uso como anestésico local, así como con fines curativos y tonificantes se extendió a finales del siglo XIX. Al mismo tiempo aparecieron los primeros casos de intoxicación20 y muerte21. Freud por ejemplo, proponía su utilidad para tratar la depresión, el asma y la adicción a la morfina. También estaba incluida en la fórmula inicial de la Coca-Cola, hasta 1906. Desde 1986 la cocaína es la principal causa de consulta por drogas de abuso en los servicios de Urgencias de EE.UU, con una relación causal importante con los casos de traumatismos, homicidios, suicidios y accidentes de tráfico. En España, el consumo de cocaína ha aumentado de forma importante en los últimos años22, tanto en adultos como en escolares23 Toxicología La cocaína (benzoylmetilecgonina) se consume más frecuentemente en su forma soluble (clorhidrato de cocaína) o en su forma alcaloide, free-base, que en su estado sólido, conocido como crack. La forma soluble tiene un alto poder de penetración por las membranas biológicas. El alcaloide es estable a altas temperaturas y por lo tanto puede fumarse o administrarse por vía endovenosa. Cualquier dosis es potencialmente tóxica, habiéndose registrado muertes incluso tras un primer consumo. En general, es difícil predecir qué exposición será tóxica, debido a la variabilidad en el grado de pureza, la presencia de adulterantes y la diferente tolerancia individual de los consumidores. Se ha visto cómo los niveles plasmáticos bajos de colinesterasa se relacionan con mayores complicaciones por consumo de cocaína24. Según su vía de entrada, la absorción es más o menos rápida (entre 30 seg y 90 min) y su duración de acción oscila entre 23 y 180 min (Fig. 5). Una vez absorbida produce un bloqueo de la recaptación presináptica de aminas biogénicas (dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina). También se produce un aumento de aminoácidos excitadores (aspartato y glutamato)25. Las catecolaminas producen estimulación alfa y beta, responsables de la aparición de hipertensión y taquicardia26, diaforesis, temblor y midriasis. El exceso de dopamina parece ser el responsable de la agitación psicomotriz27, mientras que la serotonina se relaciona con la presencia de alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad sexual y termorregulación28. A nivel local la cocaína produce anestesia por bloqueo de los canales de sodio de las membranas axonales, y vasoconstricción por aumento de la producción de endotelina y disminución de la producción de óxido nítrico. En el miocardio produce un bloqueo de los canales de sodio, lo que origina disminución de la pendiente de despolarización y de la velocidad de conducción, con alargamiento de los intervalos PR, QRS y QT, con un efecto similar a los antiarrítmicos tipo I29. Hay que tener en cuenta también el consumo conjunto de cocaína y alcohol, pues ambos dan lugar a un metabolito, el cocaetileno, formado por la transesterificación a nivel hepático de ambas sustancias. Este metabolito prolonga la sensación de euforia, produce mayor depresión miocárdica y aumenta la vida media en 2,5 veces respecto a la cocaína sola, lo que puede dar lugar a manifestaciones clínicas tardías30. Clínica El síndrome tóxico simpaticomimético es el característico de la cocaína y presenta: taquicardia, diaforesis, agitación psicomotriz, alteración del estado mental, midriasis e hipertermia. La hipertermia puede ser secundaria a la agitación psicomotriz, al aumento en la producción de calor y la menor disipación del mismo por la vasoconstricción secundaria a la cocaína31 (Fig. 6). Cuando aparezca será un signo de gravedad.  Pueden aparecer convulsiones y hemorragias intracraneales por rotura de aneurismas o sin substrato anatómico predisponente, así como alteraciones psiquiátricas. A nivel cardiovascular puede haber arritmias tales como fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y Torsades de pointes, hipertensión, disección aórtica y vasoconstricción coronaria (riesgo de infartos y anginas). En los casos de dolor torácico por consumo de cocaína, la presencia de IAM es del 6%. Éstos pueden aparecer hasta 24 horas tras el consumo, aunque el riesgo de IAM es 24 veces mayor en los primeros 60 minutos, decayendo luego de forma importante32. Cada vez hay más evidencia de los efectos crónicos de la cocaína sobre las arterias coronarias, debido a su trombogenicidad y a su aceleración del proceso de arteriosclerosis, lo que la sitúa como un factor de riesgo coronario de primer orden33. Otro efecto cardíaco del consumo continuado lo constituye la aparición de bandas de necrosis en los miocitos, similares a las observadas en el feocromocitoma (niveles elevados de noradrenalina)34. Veremos también necrosis de tejidos blandos en caso de inyección, a nivel nasal rinorrea y atrofia/perforación del tabique. En la esfera pulmonar, pueden aparecer neumotórax, neumomediastino35 crisis asmáticas, edema pulmonar no cardiogénico, hemorragia alveolar difusa, neumontis intersticial, bronquiolitis obliterante, e infiltrados pulmonares agudos asociados con el pulmón de crack36. También pueden aparecer isquemia mesentérica o perforaciones intestinales, fallo renal por rabdomiolisis o hipotensión (secundario al bloqueo de canales de sodio a nivel miocárdico), trombosis y hemorragias retinianas, y en caso de embarazo desprendimientos placentarios. Diagnóstico y tratamiento Los casos de intoxicación aguda son fácilmente identificables, a no ser que el paciente se presente en situación crítica (hemorragia cerebral, shock hipovolémico por rotura de grandes vasos, etc.), máxime cuando el consumo está tan ampliamente distribuido entre los diferentes estratos sociales y económicos de nuestro país. En los pacientes con alteración neurológica se debe descartar la presencia de hemorragia cerebral/subaracnoidea o infección meníngea mediante la realización de TC craneal y/o punción lumbar. Además, el análisis urinario puede ser efectivo para detectar la presencia temprana de rabdiomiolisis. Las únicas medidas que han logrado disminuir la mortalidad en modelos animales son el control de la agitación o convulsiones mediante benzodiacepinas y el enfriamiento corporal externo inmediato en caso de hipertermia, por lo que ambas son mandatorias ante un paciente con intoxicación grave. No deben usarse haloperidol ni otros antagonistas dopaminérgicos para la agitación por el riesgo de convulsiones, hipertermia y arritmias. El dolor torácico es un motivo de consulta frecuente y en general muy posterior al momento del consumo. Debemos descartar la intoxicación por cocaína, en el caso de dolor torácico en menores de 45 años37. En caso de intoxicación el valor del electrocardiograma es relativo, con una sensibilidad y especificidad del 35,7 y del 89,9%, y unos valores predictivos positivos y negativos del 17,9 y del 95,8% respectivamente38. También en los casos de dolor torácico será preciso suministrar benzodiacepinas para controlar sus constantes vitales. La nitroglicerina y la aspirina se usarán en caso de isquemia coronaria, y para la hipertensión debemos suministrar a-bloqueantes (fentolamina) o bloqueantes del calcio (verapamilo) como segundo escalón. Los b-bloqueantes empeoran el vasoespasmo coronario (caso del propanolol) o no tienen efecto sobre el mismo (labetalol, esmolol). Además puede estimular los receptores alfa lo que, empeorará el vasoespasmo y la hipertensión, por lo que no se recomienda su uso28,32,33,39. En el caso de síndrome coronario agudo, será preferible la angioplastia primaria al uso de fibrinolíticos por el incremento del riesgo de sangrados e hipertensión secundarios al uso de cocaína. Además hay pacientes con IAM por cocaína en los que no se observan trombos coronarios, siendo el cuadro isquémico probablemente secundario a vasoespasmo coronario difuso. En los pacientes sin clínica coronaria clara, deberán permanecer en observación entre 9 y 12 horas, con dos determinaciones seriadas de enzimas miocárdicos, que incluyan al menos la troponina I40. En los casos de arritmias con QRS ancho, se administrará para su control bolos de bicarbonato sódico en lugar de lidocaína41. En cuanto al screening urinario de drogas, hay que recordar que puede ser positivo hasta tres días postconsumo, por lo que clínicamente sólo nos será útil en los casos en que de un resultado negativo. Body-packer y body-stuffer Los body packer (“mulas” o “culeros”) ocultan gran cantidad de droga (en este caso cocaína) dentro del tracto gastrointestinal con el fin de transportarla de un país a otro. Los body stuffer en cambio, son personas que esconden droga tragándola rápidamente, al verse a punto de ser detenidos por la policía. A diferencia de los primeros, no ingieren grandes cantidades de droga, aunque éstas suelen estar mal envueltas y sin la protección adecuada frente a las secreciones digestivas42. Los síntomas se deben, en unos casos, a la absorción intestinal de la droga por ruptura del envoltorio y en otros, a problemas mecánicos con el cuerpo extraño (obstrucción, hemorragia, perforación, etc.). Losbody stuffer van a hacer clínica de absorción sistémica casi siempre, aunque suele ser mas leve que la que aparece en el body packer43. Las manifestaciones clínicas en el caso de ruptura de envoltorios o ingesta de cocaína son midriasis, alucinaciones, agitación, convulsiones, rabdomiolisis, isquemia intestinal, arritmias, hipertensión, hipertermia y muerte (56% de los casos)44. La descontaminación digestiva sólo tiene interés en este tipo de pacientes. El tratamiento inicial del body packer “asintomático” consiste en la limpieza enérgica del contenido del tracto gastrointestinal mediante la administración a través de sonda nasogástrica de una solución electrolítica de polietilenglicol. Otros laxantes son mucho menos eficaces y más lentos para evacuar el contenido intestinal. El portador de cocaína sintomático presentará unas complicaciones médicas graves. Su tratamiento debe ser rápido y muy agresivo. Se deberá practicar una laparotomía de urgencia para extraerles rápidamente las bolsas ingeridas, antes de que se produzcan mayores rupturas o fugas en las mismas. El resto del tratamiento serán benzodiacepinas, medidas físicas (hielo) para la hipertermia, abundantes líquidos parenterales para la rabdomiolisis, etc.45,46. Por el contrario, el body stuffer asintomático es poco frecuente. Son más propensos a desarrollar síntomas tóxicos que los body packer al usar envoltorios precarios o inseguros. El tratamiento consiste en lavado intestinal total, monitorización y medidas sintomáticas (Fig. 7)47.